VIRAL
*VIRUS HEPATOTROFOS
*VIRUS NO HEPATOTROFOS
*INDUCIDA POR FARMACOS
*INDUCIDA POR FARMACOS
*ALCOHOLICA
*ISQUEMICA –SANGRE AL HIGAO- SE INFLAMA
*METABOLICA
*AUTOINMUNE
HEPATITIS
ES UNA ENFERMEDADINFETOCONTAGIOSA OCACIONANDO UN TRASTORNO HEPATOCELULAR CARACTERIZADO POR INFLAMACIÓN.
AGUDA < 3 MESES
CRONICA>6 MESES
MULTIPLES ETIOLOGIAS
ELEVACION EN GRADO DE LAS AMINOTRANSFERASAS
TGO: TRANSAMINASA GLUTAMICO OXALASETICA
TGP: TRANSAMINASA GLUTAMICO PIRUBICA
BILIRRUBINA: ES UN DESECHO DEL HIGADO
VALOR DE BILIRRUBINA TOTALES 0.4-1.2ml/dl
B.DIRECTA: MAX 0.4ml/dl
B.INDIRECTA: MAX 0.5 ml/dl
TGO: 5 a 32 mlu/ml
TGP: 7 a 33 mlu/ml
CELULAS NATURAL KILLER: SON LAS RESPONSABLES DE LA INFLAMACIÓN DEL HIGADO.
SIGNOS Y SINTOMAS:
*ANOREXIA
*MALESTAR GENERAL
*FATIGA
*FIEBRE < 38°C
*DISMINUCION DE PESO
*DOLOR ABDOMINAL (HIPOCONDRIO DERECHO)
*VOMITO
*COLURIA
*NAUSEAS
*PRURITO
*ESPLENOMEGALIA
*ADENOPATIA CERVICAL
*ARTRITIS
*RUSH EVANECENTE
*ACOLEA
HEPATITIS A
ENFERMEDAD AUTO LIMITABLE
DIAGNOSTICO
HINMUNOGLOBULINA
IgM: ANTI VHA: + de 2- 6 MESES
IgG: ANTI VHA
TRATAMIENTO SINTOMATICO
*REPOSO
*DIETA BAJA EN LIQUIDOS Y CARBOHIDRATOS
PROFILAXIS
VACUNA DE HEPATITIS A ------ DE 12 MESES A 40 años
HEPATITIS B
MIDE 42 NANOMETROS FAM-----HEPASNAVIRUS
14 A 150 DIAS DE INCUBACIÓN
ENFERMEDAD 30 DIAS MINIMO MAXIMO 6 MESES
*ARTRITIS
*POLIARTRALGIA
*GLOMERULO NEFRITIS
HEPATITIS C
FAM. FLAVIVIRIDAE
EXISTEN 6 GENOTIPOS:
*GENOTIPO 1 Y 2: HABITAN EN EL NORTE DE AMERICA
*GENOTIPO 3: AFRICA
*GENOTIPO 4: ASIA Y MEDIO ORIENTE
*GNOTIPO 5 Y 6: SUDAMERICA Y SUR DE ASIA
CUADRO CLINICO
*MANIFESTACIONES EXTRA HEPATICAS + INTENSAS
*PURPURA
*TROMBOSITOPENIA
*ARTRITIS REUMATOIDE
*MIASTENIA
*GLOMERULO NEFRITIS
*PORFIRIA CUTANEA
*UVEITIS
*ULCERAS CORNEALES
*MIOCARDITIS
*DISFUNSION CONGENITIVA
SOLO SE RESUELVE EL 40% ---
60% HEPATITIS CRONICA
70% CIRROSIS
4% HEPATO CARCINOMA
SI DURA MAS DE 10 AÑOS CAUSA LA MUERTE
sábado, 27 de marzo de 2010
ESTOMATITIS
Es la inflamacion de la mucosa de la cavidad oral
Los sitios dode pueden aparecer las lesiones son:
*Paladar duro
*Paladar blando
*Carrillos
*Lengua y base de la lengua
*Parte interna de los labios
*Uvula
*Pilares
TIPOS DE ESTOMATITIS
*Traumaticos
*Bacteriana
*Hongo
*Virus
*Agentes quimicos
*Termicos
*Electricos
SE PUEDEN PRESENTAR EN FORMA DE:
*MACULA
*PAPULA
*VESICULA
*PUSTULA
*ULCERA
ESTOMATITIS POR VIRUS DEL HERPES SIMPLE
Gingivoestomatitis Herpetica Primaria
*Mayor frecuencia niños 1 – 5 años
*Fiebre alta, Adenopatias.
*Aumento de salivación, disfagia
*Vesículas redondas, pequeñas, color gris
ulceras color amarillento en el centro
En labios, lengua y bucofaringe
*Tiempo de duración 7 – 12 días
Gingivoestomatitis Herpetica Secundaria o Recurrente
*Reactivación del virus
*Predisponentes:luz solar, fatiga, estrés emocional, fiebre, infección del tracto respiratorio superior, trastorno gastrointestinal, menstruación, embarazo y estadios deficitarios inmunológicos
Prodromos: 1 – 2 días antes: sensación urente o prurito
ETIOLOGIA DE LA ESTOMATITIS AFTOSA
*FACTORES GENETICOS
PREDISPOSICION FAMILIAR
*FACTORES INFECCIOSOS
BACTERIAS: ESTREPTOCOCOS
VIRUS: ADENOVIRUS, PAPILOMAVIRUS, CITOMEGALOVIRUS, HERPESVIRUS, VIH,
HONGOS: CANDIDA ALBICANS, HISTOPLASMOSIS
*FACTORES LOCALES
TRAUMATISMOS: MORDEDURAS, ROZAMIENTO DE PIEZAS DENTALES Y PROTESIS PRODUCTOS TOXICOS O IRRITANTES
FARMACOS
SE CLASIFICAN EN 3:
ÚLCERAS MENORES.
*Aftas de Mikulicz. 75% - 85% de los casos.
*Diámetro < 1 cm, curan en 7 a 14 d. Recurren 2-4- v/año.
*Afectan al epitelio no queratinizado.
ÚLCERAS MAYORES.
*Aftosis bipolar de Newman y Enf. de Sutton.
*10-15 % de todas las EAR.
*Diámetro mayor a 1 cm; evolucionan en 4 a 6 semanas.
*Las úlceras son más profundas, apreciándose un halo eritematoso más evidente.
ÚLCERAS HERPETIFORMES:
*10% de las EAR.
*Múltiples lesiones ulcerosas de diámetro menor a 3 mm, y pueden coalescer.
*Su nombre se debe a su aspecto semiológico.
*Estas lesiones curan en 7 a 30 días, son recurrentes
BAGAN
Frecuencia de recurrencias.
• El tipo I, las recurrencias de las lesiones se producen tras periodos superiores a tres meses.
• El tipo II, tiempo transcurrido entre un episodio de EAR y una recurrencia es de entre 1 y 3 meses.
• El tipo III, lesiones de forma prácticamente continuada.
DIAGNOSTICO
*Cuando se sospecha la existencia de enfermedades sistémicas previas o asociadas con la aftosis.
*Enfermedades infecciosas, sífilis, tuberculosis, hematológicas, enfermedad de Crohn, alteraciones inmunológicas, dietéticas y nutricionales.
TRATAMIENTO LOCAL
*Aplicación en enjuagues de antisépticos, antihistamínicos, antibióticos y corticoides.
*Digluconato de clorhexidina al 0,1- 0,2%, polividona yodada al 10%
TRATAMIENTOS SISTEMICOS
*Prednisona x una semana (40-60 mg/día), y se disminuye progresivamente la dosis durante la segunda semana.
*En pacientes con VIH :talidomida (100-300 mg/día) durante 1-2 meses.
Los sitios dode pueden aparecer las lesiones son:
*Paladar duro
*Paladar blando
*Carrillos
*Lengua y base de la lengua
*Parte interna de los labios
*Uvula
*Pilares
TIPOS DE ESTOMATITIS
*Traumaticos
*Bacteriana
*Hongo
*Virus
*Agentes quimicos
*Termicos
*Electricos
SE PUEDEN PRESENTAR EN FORMA DE:
*MACULA
*PAPULA
*VESICULA
*PUSTULA
*ULCERA
ESTOMATITIS POR VIRUS DEL HERPES SIMPLE
Gingivoestomatitis Herpetica Primaria
*Mayor frecuencia niños 1 – 5 años
*Fiebre alta, Adenopatias.
*Aumento de salivación, disfagia
*Vesículas redondas, pequeñas, color gris
ulceras color amarillento en el centro
En labios, lengua y bucofaringe
*Tiempo de duración 7 – 12 días
Gingivoestomatitis Herpetica Secundaria o Recurrente
*Reactivación del virus
*Predisponentes:luz solar, fatiga, estrés emocional, fiebre, infección del tracto respiratorio superior, trastorno gastrointestinal, menstruación, embarazo y estadios deficitarios inmunológicos
Prodromos: 1 – 2 días antes: sensación urente o prurito
ETIOLOGIA DE LA ESTOMATITIS AFTOSA
*FACTORES GENETICOS
PREDISPOSICION FAMILIAR
*FACTORES INFECCIOSOS
BACTERIAS: ESTREPTOCOCOS
VIRUS: ADENOVIRUS, PAPILOMAVIRUS, CITOMEGALOVIRUS, HERPESVIRUS, VIH,
HONGOS: CANDIDA ALBICANS, HISTOPLASMOSIS
*FACTORES LOCALES
TRAUMATISMOS: MORDEDURAS, ROZAMIENTO DE PIEZAS DENTALES Y PROTESIS PRODUCTOS TOXICOS O IRRITANTES
FARMACOS
SE CLASIFICAN EN 3:
ÚLCERAS MENORES.
*Aftas de Mikulicz. 75% - 85% de los casos.
*Diámetro < 1 cm, curan en 7 a 14 d. Recurren 2-4- v/año.
*Afectan al epitelio no queratinizado.
ÚLCERAS MAYORES.
*Aftosis bipolar de Newman y Enf. de Sutton.
*10-15 % de todas las EAR.
*Diámetro mayor a 1 cm; evolucionan en 4 a 6 semanas.
*Las úlceras son más profundas, apreciándose un halo eritematoso más evidente.
ÚLCERAS HERPETIFORMES:
*10% de las EAR.
*Múltiples lesiones ulcerosas de diámetro menor a 3 mm, y pueden coalescer.
*Su nombre se debe a su aspecto semiológico.
*Estas lesiones curan en 7 a 30 días, son recurrentes
BAGAN
Frecuencia de recurrencias.
• El tipo I, las recurrencias de las lesiones se producen tras periodos superiores a tres meses.
• El tipo II, tiempo transcurrido entre un episodio de EAR y una recurrencia es de entre 1 y 3 meses.
• El tipo III, lesiones de forma prácticamente continuada.
DIAGNOSTICO
*Cuando se sospecha la existencia de enfermedades sistémicas previas o asociadas con la aftosis.
*Enfermedades infecciosas, sífilis, tuberculosis, hematológicas, enfermedad de Crohn, alteraciones inmunológicas, dietéticas y nutricionales.
TRATAMIENTO LOCAL
*Aplicación en enjuagues de antisépticos, antihistamínicos, antibióticos y corticoides.
*Digluconato de clorhexidina al 0,1- 0,2%, polividona yodada al 10%
TRATAMIENTOS SISTEMICOS
*Prednisona x una semana (40-60 mg/día), y se disminuye progresivamente la dosis durante la segunda semana.
*En pacientes con VIH :talidomida (100-300 mg/día) durante 1-2 meses.
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